চলন ব্যাধির ইতিহাস: পারকিনসন রোগ অধ্যয়নের জন্য প্রাণী মডেল

আমরা জানি, অর্ধ শতাব্দীরও বেশি সময় ধরে পারকিনসন রোগ গবেষণা প্রাণী মডেলের উপর নির্ভর করে আসছে। তবে, আমরা জানি যে কোনো একক মডেলই মানুষের এই রোগটিকে সম্পূর্ণরূপে ফুটিয়ে তুলতে পারে না। আর আজ আমরা ফিরে দেখব কীভাবে এই মডেলগুলোর উদ্ভব হয়েছিল, সেগুলো আমাদের কী শিখিয়েছে, কী শেখাতে ব্যর্থ হয়েছে এবং এই ক্ষেত্রটি কোন দিকে এগোচ্ছে।

আর এই উপলক্ষে, আমি জার্মানির হ্যানোভারের ভেটেরিনারি ইউনিভার্সিটির ফার্মাকোলজি অ্যান্ড টক্সিকোলজি বিভাগের প্রধান ড. ফ্রানজিস্কা রিখটার-আসেনসিও-কে এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের অ্যারিজোনা স্টেট ইউনিভার্সিটির এএসইউ ব্যানার সেন্টারের প্রতিষ্ঠাতা পরিচালক ড. [00:01:00] জেফ কর্ডোয়ার-কে পেয়ে আনন্দিত।

আমার সাথে যোগ দেওয়ার জন্য আপনাদের দুজনকেই ধন্যবাদ। পারকিনসন রোগ গবেষণার ক্ষেত্রে এমন নেতৃস্থানীয় ব্যক্তিত্ব এবং অ্যানিমেল মডেলের বিশেষজ্ঞদের পেয়ে আমি অত্যন্ত আনন্দিত, তাই এটি আমাদের দর্শকদের জন্য খুবই তথ্যবহুল হতে চলেছে। এবং আমি একটি খুব সাধারণ প্রশ্ন দিয়ে শুরু করতে চাই। তো, আমাদের অ্যানিমেল মডেলের প্রয়োজন কেন?

আমরা এটাই জানতে চাই। আর যদি আমরা কয়েক দশক আগে ফিরে যেতে পারতাম, তাহলে গবেষকরা কী জানতেন, এবং পারকিনসন্স গবেষণার জন্য প্রাণীর মডেলকে কেন গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে করা হতো? তো জেফ, আপনিই হয়তো প্রথমে বলতে পারেন।

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: তো, আমাদের কেন প্রাণীর মডেল প্রয়োজন, তার বেশ কিছু কারণ রয়েছে। প্রথমত, আমরা যদি নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি তৈরি করতে চাই, তাহলে আমাদের নিশ্চিত করতে হবে যে সেগুলো নিরাপদ, কার্যকর এবং সহনশীল, এবং এই গবেষণাগুলো আমরা প্রাণীর মডেলের ওপর করতে পারি। আমরা প্রাথমিকভাবে যা ভাবতাম তা হলো, পারকিনসন্স রোগ কেবল একটি ডোপামিনজনিত রোগ, একটি নাইগ্রোস্ট্রায়াটাল ডিজেনারেশন রোগ।

আর তাই [00:02:00] যে মডেলগুলো তৈরি করা হয়েছিল, সেগুলো ছিল ইঁদুর জাতীয় প্রাণীর মস্তিষ্কে ৬-হাইড্রোক্সিডোপামিন লেশন। এবং অবশেষে, অ-মানব প্রাইমেটদের মধ্যে MPTP আবিষ্কৃত হওয়ার পর, MPTP-ই মডেল হয়ে ওঠে। কিন্তু এই মডেলগুলো থেকে আমরা এখন জানি যে, পারকিনসন্স রোগ নিয়ম অনুযায়ী একটি সহ-রোগের রোগ। পারকিনসন্স রোগে আক্রান্ত রোগীদের মস্তিষ্কে অনেক কিছুই ভুল থাকে।

তাই পারকিনসন রোগে আক্রান্ত রোগীদের শরীরে আসলে যা ঘটে, তার আরও বেশি অনুকরণের জন্য আমাদের মডেলিং সিস্টেমগুলো পরিবর্তন করতে হবে। সেই দিকের প্রথম বড় পদক্ষেপগুলোর মধ্যে একটি ছিল প্যাট্রিক ব্রুন্ডিন এবং আমার করা কাজটি, যার মাধ্যমে আমরা আবিষ্কার করি যে পারকিনসন রোগে আক্রান্ত রোগীদের প্রতিস্থাপিত অঙ্গে আলফা-সিনুক্লিন প্যাথলজি ঘটে।

এবং এর ফলেই ভার্জিনিয়া লি এবং তার সহকর্মীরা প্রমাণ করেন যে, সিনুক্লিনের পূর্বগঠিত ফাইব্রিলগুলো নাটকীয়ভাবে সেই সিনুক্লিনোপ্যাথির মডেল তৈরি করে, যা বেশিরভাগ পিডি (পারকিনসন রোগ) রোগীর মধ্যে দেখা যায়, কিন্তু সকলের মধ্যে নয়। এখন আমরা এটাও জানি যে পারকিনসন রোগের প্যাথলজিতে টাউ একটি বড় ভূমিকা পালন করে, এবং তাই আমরা সহ-প্যাথলজি মডেল তৈরি করছি, যেখানে প্রাণীদের মধ্যে সিনুক্লিন, টাউ এবং অ্যামাইলয়েড থাকবে, কারণ এই তিনটিই হলো সবচেয়ে বড় সহ-প্যাথলজি।

এবং আমরা জানি যে, যখন সহ-রোগগুলো ঘটানো হয়, তখন তা এই প্রাণীগুলোর রোগতত্ত্ব ও রোগের লক্ষণগুলোকে আরও বাড়িয়ে তোলে এবং সেগুলো আরও গুরুতর হয়ে ওঠে। সুতরাং, ভবিষ্যতের জন্য এগুলোই হলো সাম্প্রতিকতম অগ্রগতি।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: ধন্যবাদ, জেফ। তো, আমরা কোথা থেকে এসেছি এবং কোথায় যাচ্ছি, সে সম্পর্কে আপনি ইতিমধ্যেই একটি চমৎকার সংক্ষিপ্ত বিবরণ দিয়েছেন। কিন্তু ফ্রানজিস্কা, আপনি হয়তো আরেকটু ধাপে ধাপে বলতে পারেন যে, এম-মডেলগুলো আসলে কী মডেল করবে বলে আমরা আশা করি। জেফ যেমনটা বলছিলেন, আমরা আশা করতে পারি যে এগুলো প্যাথলজি মডেল করবে, কিন্তু পারকিনসন্স রোগের আরও কিছু দিক আছে যেগুলো আমরা মডেল করতে চাই।

আপনি কি এই বিষয়ে আরেকটু বিস্তারিত বলবেন? 

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: হ্যাঁ। তো, জেফ ইতিমধ্যেই [০০:০৪:০০] বিভিন্ন মডেলগুলোর একটি খুব সুন্দর সারসংক্ষেপ করেছেন, তাই না? এবং আমার মনে হয়, যা স্পষ্ট হয়েছে তা হলো, উপসর্গগুলো পুনরুৎপাদন করার জন্য কিছু মডেল খুব গুরুত্বপূর্ণ ছিল। তাই আমরা মডেলগুলোতে সেগুলোকে আসলে লক্ষণ বলি, কিন্তু প্যাথলজিও বলি। এবং তারপর আমরা আরও গভীরে কার্যপ্রণালীতে গিয়েছিলাম। এবং একটি মডেল দিয়ে আপনি যা করতে পারেন, তা হলো এর বৈধতা নিয়ে চিন্তা করা।

তাই আমরা গঠনগত বৈধতা, বাহ্যিক বৈধতা এবং ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বৈধতা নিয়ে চিন্তা করি। গঠনগত বৈধতার অর্থ হলো, মডেলটি রোগের প্রকৃত কারণের যতটা সম্ভব কাছাকাছি হওয়া উচিত। সুতরাং, যদি আমি এমন একটি বিষ ব্যবহার করি যা আসলে কখনোই মানুষের মস্তিষ্কে প্রবেশ করবে না, তাহলে এটি একটি ভালো গঠনগত বৈধতা নয়।

তবে, যদি টক্সিনটি ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলোকে ধ্বংস করে, এক্ষেত্রে এটি কিছুটা হলেও গঠনগত বৈধতা প্রদান করে, এবং এর ফলে উপসর্গ ও লক্ষণের পরিবর্তন ঘটবে। এটি পার্কিনসনিজমের লক্ষণগুলো প্রকাশ করবে, এবং এটি একটি ভালো বাহ্যিক বৈধতা। সুতরাং, বাহ্যিক বৈধতা বলতে মডেলটির মধ্যে থাকা লক্ষণ ও উপসর্গগুলোকেই বোঝাবে।

এবং [00:05:00] আসলে, ওষুধ তৈরির জন্য গঠনগত এবং বাহ্যিক বৈধতা উভয়ই গুরুত্বপূর্ণ, কারণ একটি ওষুধ তার গঠনগত বৈধতার কোনো একটি বিষয়কে লক্ষ্য করে কাজ করে। আশা করা যায়, এটি নিউরনগুলোকে বাঁচতে সাহায্য করবে, অথবা এটি ডোপামিনকে প্রতিস্থাপন করবে, এবং এর ফলে মডেলটিতে থাকা লক্ষণগুলো বা উপসর্গগুলো পরিবর্তিত হবে এবং অন্ততপক্ষে সেগুলোর উপশম ঘটবে।

এবং আদর্শগতভাবে তখন আমাদের ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বৈধতা থাকে। এবং এটা বলতেই হয় যে, ১৯৭০-এর দশকে এবং ১৯৬০-এর দশকের জ্ঞানের উপর ভিত্তি করে যে লক্ষণভিত্তিক চিকিৎসাগুলো তৈরি হয়েছিল, যেমন লেভোডোপা, যা এখনও গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড, সেগুলোর ক্ষেত্রে আমরা টক্সিন দ্বারা প্ররোচিত সেই মডেলগুলো ব্যবহার করেছিলাম যেগুলোর ভালো বাহ্যিক বৈধতা ছিল, এবং ডোপামিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি ও লেভোডোপা-প্ররোচিত ডিসকাইনেসিয়ার জন্য সেগুলোর খুব ভালো ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বৈধতা ছিল।

কিন্তু এখন, আপনারা জেফের কাছ থেকে যেমনটা ইতিমধ্যেই শুনেছেন, আমরা সে পর্যায় থেকে অনেক দূরে এগিয়ে যাচ্ছি, এবং আমরা এখন কার্যপ্রণালী, প্রোটিন, সহ-রোগের একত্রীকরণ এবং এই জাতীয় সবকিছুর দিকে আরও বেশি অগ্রসর হচ্ছি। এবং সেই মডেলগুলো এর জন্য ব্যবহারের সঠিক মডেল নয়। আমাদের একটি মডেল সেটে যেতে হবে, ঠিক সেই গঠনগত বৈধতাগুলোকেই মডেল করতে হবে, এবং তারপর আশা করা যায় যে, রোগ-সংশোধনকারী থেরাপি বিকাশের জন্য কোনো এক পর্যায়ে সেগুলোর ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বৈধতা থাকবে।

উদাহরণস্বরূপ, রোগটির অগ্রগতি ধীর করে দিন।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: হ্যাঁ। ধন্যবাদ। তো আমরা ইতিমধ্যে বিভিন্ন ধরণের মডেল, যেমন টক্সিন-ভিত্তিক মডেল, কিছু জিনগত-ভিত্তিক মডেল এবং জেফের তৈরি ও উল্লেখ করা কিছু প্যাথলজি বিস্তার-ভিত্তিক মডেল সম্পর্কে অনেক কিছু শুনেছি।

আমাদের কাছে অনেক মডেল আছে। আমাদের পডকাস্টের শ্রোতা সংখ্যাও অনেক, এবং আমাদের অনেক শ্রোতাই বিজ্ঞানী, যারা নিজেদের গবেষণায় মডেল ব্যবহার করেন। তাই পারকিনসন্স রোগের মডেল নিয়ে ভাবলে বিষয়টি বেশ বিভ্রান্তিকর হয়ে ওঠে, কারণ ব্যবহারের জন্য বেছে নেওয়ার মতো আক্ষরিক অর্থেই শত শত মডেল রয়েছে।

শুধু স্তন্যপায়ী মডেলই নয়—যদিও আজ আমরা এখানে সেগুলো নিয়েই আলোচনা করছি—আমরা মাছি বা কৃমির মডেল নিয়েও কথা বলতে পারতাম। কিন্তু আজ আমরা ইঁদুর, ছুঁচো এবং অ-মানব প্রাইমেটদের মতো স্তন্যপায়ী মডেলগুলোর উপর মনোযোগ দিচ্ছি। [০০:০৭:০০] তাই আমরা যদি শুধু এই প্রাণীগুলোর কথাই ভাবি, তাহলেও অনেক মডেল রয়েছে। তাহলে সেরা মডেল কোনটি, তা নিয়ে আমাদের কীভাবে ভাবা উচিত? এই ক্ষেত্রে কোন মডেলটি ব্যবহার করা উচিত? আদৌ কি এমন কিছু আছে? এই ক্ষেত্রে কি একটি মডেল ব্যবহার করা উচিত, নাকি একাধিক মডেল ব্যবহার করা উচিত? 

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: তাই একাধিক মডেল থাকা সবসময়ই ভালো। কিন্তু আমার মনে হয়, আপনি কী প্রশ্ন করছেন তা আপনাকে নির্দিষ্ট করতে হবে। তাই টক্সিন-ভিত্তিক মডেলগুলো ব্যবহার করে আমরা লেভোডোপা তৈরি করতে পেরেছি, যাকে ডক্টর রিখটার গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড বলেন, এবং সেই সাথে ডিপ ব্রেইন স্টিমুলেশনও। কিন্তু এগুলো শুধুমাত্র প্রধান মোটর উপসর্গগুলোকেই প্রভাবিত করবে।

কিন্তু আপনাকে ঠিক করতে হবে আপনি আসলে কী খুঁজছেন। এখন, যে দুটি কারণে মানুষ নার্সিং হোমে যায় তা হলো ডিমেনশিয়া এবং পড়ে যাওয়া, এবং এটি নাইগ্রোস্ট্রায়াটাল ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত নয়। তাই আপনাকে অন্য ধরনের মডেলের দিকে যেতে হবে, এবং আমি কো-প্যাথলজি মডেলগুলো নিয়ে সত্যিই খুব আশাবাদী কারণ এটি টাউ এবং অ্যামাইলয়েডকে আলোচনায় নিয়ে আসে। অন্যটি হলো পড়ে যাওয়া। ভারসাম্যহীনতার সমস্যার কারণে মানুষ নার্সিং হোমে যায় কারণ তারা পড়ে গিয়ে তাদের নিতম্বের হাড় ভাঙে, এবং তারা আর আগের মতো সুস্থ হয় না। সুতরাং, প্রথমত, আপনি কী প্রশ্ন করতে চান তা আপনাকে ঠিক করতে হবে। আপনি যদি জ্ঞানীয় ক্ষমতা নিয়ে কাজ করতে চান, তাহলে ৬-হাইড্রোক্সিডোপামিন, এমপিটিপি প্রাসঙ্গিক নয়, তাই আমি এটি বিবেচনাও করব না।

কিন্তু তাই আমাকে অন্য পথে যেতে হবে। আমি আরেকটি বিষয় উল্লেখ করতে চাই, এর মানে এই নয় যে টক্সিন মডেলের কোনো ব্যবহার নেই, কারণ এই অন্যান্য মডেলগুলোর অসুবিধা হলো, এগুলো টক্সিন মডেলের মতো বড় আকারের ক্ষত তৈরি করে না। তাই আপনি আলফা-সিনুক্লিন প্রিফর্মড ফাইব্রিল বা অন্য ধরনের সিনুক্লিন ডেলিভারি ব্যবহার করে ডিসকাইনেসিয়া তৈরি করতে পারবেন না। তাই এখন আমরা Cav1.3-এর জন্য একটি জিন থেরাপির মাধ্যমে বানরের ডিসকাইনেসিয়া নির্মূল করার গবেষণা করছি। শুধু সিনুক্লিন মডেল ব্যবহার করলে এটা করা যেত না। তাই আপনাকে, প্রথমত, রোগীদের মধ্যে প্যাথলজি আসলে কী সে সম্পর্কে সচেতন হতে হবে এবং কোন মডেলগুলো আপনার কাঙ্ক্ষিত উপসর্গগুলোকে সমাধান করে সে সম্পর্কেও সচেতন হতে হবে। 

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: ধন্যবাদ। এবং ফ্রানজিস্কা, এখন জেনেটিক মডেলগুলোর উপর আলোকপাত করছি, যেগুলো আপনি ব্যাপকভাবে ব্যবহার করেছেন, বিশেষ করে সিনুক্লিন ট্রান্সজেনিক মডেলগুলো নিয়ে। আপনি কি আমাদের একটি সংক্ষিপ্ত ধারণা দিতে পারেন যে এই ক্ষেত্রটি কখন শুরু হয়েছিল, বর্তমানে আমরা কোথায় আছি এবং কোন মডেলগুলো বিবেচনা করা উচিত?

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: হ্যাঁ, আসলে বলা যায় এর শুরুটা হয়েছিল আলফা-সিনুক্লিনের ভূমিকা আবিষ্কারের মাধ্যমে, তাই না? যেটা হয়েছিল ১৯৯৭ সালে। এবং তখন থেকেই অনেক আশা জেগেছিল। যদি আমি কোনো রোডেন্ট বা ইঁদুরের মধ্যে আলফা-সিনুক্লিন পরিবর্তন করি, তাহলে আমি একটি নিখুঁত মডেল পেয়ে যাব এবং সেটি ব্যবহার করতে পারব। এবং প্রথমদিকে বিষয়টি কিছুটা হতাশাজনক ছিল, কারণ জেফরি কর্ডোয়ার যেমনটা বললেন, এটা একটা সমস্যা।

টক্সিন মডেলগুলো থেকে আমরা যে পরিমাণে নিউরনের ক্ষতি দেখতে অভ্যস্ত ছিলাম, এক্ষেত্রে তা হয় না। কিন্তু শুরুতে তো এটাই প্রত্যাশিত ছিল, তাই না? তাই গবেষকরা আলফা-সিনুক্লিন এবং মিউটেটেড আলফা-সিনুক্লিনের ওভারএক্সপ্রেশন শুরু করলেন এবং তাতে ডোপামিনার্জিক নিউরনের তেমন কোনো ক্ষতি দেখতে পেলেন না। ফলে অনেক মডেলই বাতিল হয়ে গেল।

আর ২০০৭ সালে যখন আমি মারি-ফ্রাঁসোয়া শেসেলের ল্যাবে যোগ দিই, যেখানে শীলা ফ্লেমিংও ছিলেন, তখন তাঁরা এমন একটি মডেল নিয়ে কাজ করছিলেন যা আলফা-সিনুক্লিনকে অতিরিক্ত পরিমাণে প্রকাশ করে। আর এই ইঁদুরগুলোর ডোপামিন কমে যেতে ১৪ মাস বয়স পর্যন্ত সময় লাগে। অনেক গবেষকই হয়তো এদেরকে সঙ্গে সঙ্গে ফেলে রাখতেন, কিন্তু তাঁরা তা করেননি, আমরাও করিনি, এবং আমরা এদের বৈশিষ্ট্য নির্ণয় চালিয়ে গেলাম, এবং আমরা আলফা-সিনুক্লিনের জমা হওয়া, এর ধীর অগ্রগতি, প্রদাহ, এবং মোটর-বহির্ভূত ও মোটর উপসর্গগুলো খুঁজে পেলাম।

এবং আমরা আরও এগিয়ে গিয়ে প্রড্রোমাল পর্যায়গুলো খতিয়ে দেখলাম। ফলে ক্ষেত্রটি সত্যিই বদলে গেল। কিন্তু তারপর আমরা এটাও উপলব্ধি করলাম যে, আমাদের এখনও এমন মডেলের প্রয়োজন যেখানে কোষের ক্ষয় রয়েছে। তাই গবেষকরা মিউটেশনযুক্ত মডেলের মতো আরও উন্নত মডেল তৈরি করলেন।

এরপর গবেষণাক্ষেত্রটি প্রিফর্মড ফাইব্রিলের দিকে মোড় নেয়, যা এই আবিষ্কার বা ধারণার সাথে যুক্ত ছিল যে আলফা-সিনুক্লিন একটি প্রায়ন-সদৃশ প্রোটিন এবং এটি ছড়িয়ে পড়তে পারে, যার ফলে রোগের বিস্তারও ঘটতে পারে।

সুতরাং এটি ক্ষেত্রটিকে আবারও পুরোপুরি বদলে দিয়েছে। কিন্তু এই মডেলগুলোর প্রত্যেকটি একটি নির্দিষ্ট প্রশ্নের উত্তর দেয়। যেমন প্রিফর্ম [00:11:00] ফাইব্রিল মডেলটি অবশ্যই একটি কৃত্রিম মডেল, তাই না? কারণ এটি কোনো রোগীর ক্ষেত্রে ঘটে না যে কেউ এটি মস্তিষ্কে ইনজেক্ট করে, কিন্তু এটি একটি অত্যন্ত নির্দিষ্ট প্যাথলজিকে অনুকরণ করে। কিছু মডেলে এটি প্রদাহ সৃষ্টি করে বটে, কিন্তু সেই প্রদাহ তীব্র হয় না।

প্রায়শই বলা হয় যে এই মডেলেও খুব বেশি নিউরোডিজেনারেশন দেখা যায় না। তার মানে এই নয় যে এটিকে উপেক্ষা করা উচিত, কারণ এটি একটি প্যাথলজির প্রতিরূপ তৈরি করে এবং আপনি এটি ব্যবহার করে ওষুধ পরীক্ষা করতে পারেন বা এমন নতুন ওষুধ তৈরি করতে পারেন যা সিনুক্লিনের একত্রীকরণ ও বিস্তারে বাধা দেয়। সুতরাং, প্রতিটি মডেলেরই নিজস্ব ভূমিকা রয়েছে।

AAV মডেলগুলোর ক্ষেত্রেও একই কথা। এগুলো বেশ গুরুতর। সাবস্ট্যানশিয়া নাইগ্রাতে একটি AAV ইনজেকশন দিয়ে আলফা-সিনুক্লিনের অতিরিক্ত প্রকাশ ঘটানো হয়, কিন্তু সেখানে কোষের ক্ষতি হয় এবং প্রচুর প্রদাহ সৃষ্টি হয়। ব্লাড-ব্রেইন ব্যারিয়ারেও ব্যাঘাত ঘটে। তাই নির্দিষ্ট কিছু উদ্দেশ্যে, আপনি এখনও এই মডেলটি ব্যবহার করার সিদ্ধান্ত নিতে পারেন। সুতরাং, আমার মতে সেরা মডেল হলো এমন একটি মডেল যা ভালোভাবে বৈশিষ্ট্যমণ্ডিত, এবং যে গবেষক এই মডেলটি ব্যবহার করেন তিনি এটি সম্পর্কে অনেক কিছু জানেন, এর বৈশিষ্ট্য নির্ধারণ করেছেন, বোঝেন কীভাবে প্যাথলজি বিজ্ঞানের সাথে যুক্ত, এবং থেরাপির ক্ষেত্রে এটি কী ভবিষ্যদ্বাণী করতে পারে। সুতরাং, এটি আসলে একটি সরঞ্জাম, এবং মূল বিষয় হলো আপনি সেই সরঞ্জামটি কীভাবে ব্যবহার করছেন এবং সেই সরঞ্জামটি ব্যবহার করার জন্য আপনার কী জ্ঞান আছে।

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: একটা বিষয়, যদি আমি খুব দ্রুত একটু বলতে চাই, তা হলো এমন একটি মডেল যা মানুষ যথেষ্ট ব্যবহার করছে না। পারকিনসন্স রোগ একটি বয়স-সম্পর্কিত, স্নায়ুক্ষয়ী রোগ, এবং আমরা বয়স্ক প্রাণীদের যথেষ্ট ব্যবহার করছি না। আমি অ-মানব প্রাইমেটদের উপর এগুলো ব্যবহার করি, এবং তাদের মধ্যে প্রাকৃতিকভাবেই অ্যামাইলয়েড থাকে। সুতরাং, আমি যা কিছুই পরিবর্তন করি না কেন, তাদের মধ্যে অন্তত আংশিক সহ-রোগতত্ত্ব থাকে যা বয়স্ক পারকিনসন্স রোগীদের উপসর্গ এবং রোগতত্ত্বের সাথে প্রাসঙ্গিক।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: হ্যাঁ। ধন্যবাদ, জেফ। তো, এই প্রসঙ্গে আমি একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়ে আসছি, আর তা হলো, ইঁদুর জাতীয় প্রাণীর মডেলের অনেক সুবিধা রয়েছে, কারণ এদেরকে প্রাণী গবেষণাগারে রাখা অনেক সহজ। এরা বেশি জায়গা নেয় না, কিন্তু অ-মানব প্রাইমেট মডেলেরও একটি স্বতন্ত্র মূল্য রয়েছে। এবং এমন এক সময়ে যখন আমরা অনেককে গবেষণার মডেল হিসেবে প্রাণীর ব্যবহার নিয়ে প্রশ্ন তুলতে শুনি, তখন কি আমরা এখনও এই ধরনের গবেষণার জন্য অ-মানব প্রাইমেটের মতো প্রাণী ব্যবহারকে সমর্থন করতে পারি? আমাদের কি এদের প্রয়োজন আছে, নাকি আমরা এমন একটি পর্যায়ে পৌঁছেছি যেখানে আমরা এদেরকে প্রতিস্থাপন করতে পারি?

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: আচ্ছা, এই প্রশ্নের উত্তর দেওয়ার জন্য আমাকে পরবর্তী এক ঘণ্টা সময় দেওয়ার জন্য আপনাকে ধন্যবাদ। আমি মনে করি, অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণভাবে, আমাদের অ-মানব প্রাইমেট প্রয়োজন। আমি মনে করি, প্রথমত, তাদের মস্তিষ্ক বড়, বিশেষ করে যখন আপনি থেরাপিউটিক্স নিয়ে কাজ করছেন। প্রাইমেটদের থেকে আপনি অনেক ভালো ফলাফল পেতে পারেন, কারণ ইঁদুরের প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্স নেই, এবং তাই ইঁদুরের মধ্যে জ্ঞানীয় প্রক্রিয়া নিয়ে কাজ করা কঠিন। আপনি যদি জ্ঞানীয় প্রক্রিয়া নিয়ে কাজ করতে চান, আমি মনে করি অ-মানব প্রাইমেটরা গুরুত্বপূর্ণ। জন মার্সডেন এবং আমি বানরের মধ্যে একটি টাওপ্যাথি মডেল তৈরি করেছি যা আমার মতে এখন পর্যন্ত বিদ্যমান সেরা টাওপ্যাথি মডেল, এবং তাই আমরা রোগের উৎপত্তি এবং চিকিৎসা উভয়ই মূল্যায়ন করার জন্য সহ-রোগতত্ত্বগুলো পেতে সক্ষম। সুতরাং আমি মনে করি, খরচ এবং টিয়াগো, আপনার উল্লেখ করা অন্যান্য বিষয়গুলো থাকা সত্ত্বেও, রোগীদের নিয়ে ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালে প্রবেশের একটি মাধ্যম হিসেবে আমাদের অ-মানব প্রাইমেট ব্যবহার করা অত্যন্ত জরুরি।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: হ্যাঁ। ধন্যবাদ। আমি এই বার্তাটি খুব স্পষ্টভাবে দিতে চাই, কারণ এমন একটি প্রবণতা আছে যে আমরা মনে করি, এই ধরনের একটি জটিল রোগকে অন্য ধরনের মডেল ব্যবহার করে মডেল করা যেতে পারে। আমরা সবাই স্বীকার করি যে, অন্য ধরনের গবেষণার জন্য সেগুলো খুবই উপযোগী, কিন্তু এমন কিছু প্রশ্ন আছে যেগুলোর সমাধান এই ধরনের মডেল ব্যবহার করে করা প্রয়োজন।

আর তাই এটি একটি স্পষ্ট বার্তা যা আমাদের দেওয়া উচিত। এবং ফ্রানজিস্কা, আমি এই ক্ষেত্রের আরেকটি সংবেদনশীল বিষয়েও আলোকপাত করতে চেয়েছিলাম, আর তা হলো, ওহ, সম্ভবত আমরা সবাই ভুল এবং প্যাথলজি, সিনুক্লিন প্যাথলজি বা প্রোটিন প্যাথলজি সঠিক পথ নয়। সম্ভবত আমাদের যা বিবেচনা করা প্রয়োজন তা হলো কার্যক্ষমতার হ্রাস, অর্থাৎ প্রোটিনোপেনিয়া।

কিন্তু এই প্রোটিনগুলোর জমা হওয়ার সাথে সম্পর্কিত কিছু একটা গোলমাল আছে, এই ধারণাটিকে সমর্থন করে এমন অনেক প্রমাণ আমাদের কাছে এই মডেলগুলো থেকে পাওয়া গেছে। এই প্রাণী মডেলগুলো থেকে আমরা যা শিখেছি, যা এই ধারণাটিকে সমর্থন করে যে সম্ভবত এই ক্ষেত্রটি পুরোপুরি পাগলামিতে ভরা নয়, সে সম্পর্কে আপনি কি আমাদের কিছু [00:15:00] ধারণা দিতে পারেন? আমরা সত্যটা জানি না।

রোগের কারণ আমরা জানি না, কিন্তু এই ধারণার সমর্থনে প্রচুর প্রমাণ রয়েছে যে প্রোটিন প্যাথলজি সম্ভবত কিছুটা গুরুত্বপূর্ণ।

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: হ্যাঁ। তো একজন বিজ্ঞানী হিসেবে আমরা জানি যে, কোনো কিছুই পুরোপুরি সাদা-কালো নয়, তাই না? আমার মনে হয়, একদিক দিয়ে দুটোই সত্যি। আমাদের কাছে প্রাণীর মডেল আছে যেখানে আমরা আলফা-সিনুক্লিনের অতিরিক্ত প্রকাশ ঘটাই, ঠিক যেমন আলফা-সিনুক্লিনের ত্রিগুণ বৃদ্ধি পারকিনসন্স রোগের কারণ হতে পারে, তাই না? অথবা আলফা-সিনুক্লিনের একটি মিউটেশন বংশগত পারকিনসন্স রোগের কারণ হতে পারে।

আমরা মডেলগুলোতে এটা করতে পারি, এবং বিজ্ঞানের মাধ্যমে আমরা অনেক প্যাথলজিই প্রতিলিপি করতে পারি। তবে এর মানে এই নয় যে, বাস্তবে বিদ্যমান প্রোটিনটির শারীরবৃত্তীয় কার্যকারিতার কোনো ক্ষতি হয় না, এবং আমরা মডেলে এর কিছু প্রমাণও দেখতে পাই। এটি একটি সংমিশ্রণ। কিছু ক্ষতি হয় যা হয়তো নির্দিষ্ট কিছু উপসর্গের জন্য প্রাসঙ্গিক, যা হয়তো রোগের নির্দিষ্ট কিছু পর্যায়েও প্রাসঙ্গিক, কিন্তু এর জমাট বাঁধাটা নিশ্চিতভাবেই ঘটে।

আর একটা বিষয় যা আমি শুধু এই কারণে ধরে নেব না যে আপনার হয়তো কিছুটা ক্ষতি হয়েছে, তাই না? আমি থেরাপি হিসেবে মস্তিষ্কে আরও আলফা-সিনুক্লিন প্রবেশ করাব না। এই ব্যাপারে আমি একদম স্পষ্ট, কারণ যখনই আমরা যেকোনো পরিস্থিতিতে, সেল মডেলে বা অন্য কোনোভাবে আলফা-সিনুক্লিন বাড়াই, সেটা ভালো কিছু নয়।

যখনই কোনো নির্দিষ্ট প্রোটিন বেশি পরিমাণে থাকে, এবং এটা অন্যান্য অ্যামাইলয়েড প্রোটিনের ক্ষেত্রেও ঘটে, তখন তা বৃদ্ধি পায় এবং কিছুটা পরিমাণে জমাট বাঁধে। এবং আমরা এটাও ধারণা করি যে এটি আলফা-সিনুক্লিনের একটি শারীরবৃত্তীয় কাজও বটে। এটা বিবর্তনের কোনো ভুল নয়। এটি সম্ভবত কিছু সংক্রমণ প্রতিরোধ করার জন্য এমনটা করে থাকে।

সুতরাং, নিউরোইনফেকশন আমার ল্যাবের একটি বড় গবেষণার বিষয়, যেখানে আমরা দেখিয়েছি যে নির্দিষ্ট কিছু ভাইরাসের সংক্রমণ হলে আলফা-সিনুক্লিনের প্রকাশ বেড়ে যায়। এবং তারপর এটি জমাট বাঁধতে পছন্দ করে। এটি মূলত সেই ভাইরাসগুলোর প্রবেশ বা তাদের রোগসৃষ্টিকারী কার্যকলাপের জন্য প্রতিবন্ধকতার মতো কাজ করে। তাই এটি শারীরবৃত্তীয়, কিন্তু যদি আপনি এটিকে বাইরে থেকে অনিয়ন্ত্রিতভাবে যোগ করেন, তবে এটি—আমার মতে—শুধু রোগসৃষ্টি, অর্থাৎ সহ-রোগসৃষ্টি বাড়িয়ে দেবে। সুতরাং, এই বিষয়ে আমি আসলে বেশ স্পষ্ট। 

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: আমি মনে করি, বিভিন্ন দৃষ্টিকোণ থেকে এটি একটি নিখুঁত উত্তর ছিল। আমি যা যোগ করতে চাই তা হলো, যদি আমাদের এই সহ-রোগগুলো এবং এই ছড়িয়ে পড়া প্রোটিনগুলো থাকে, তাহলে চিকিৎসার দৃষ্টিকোণ থেকে আমরা কোনটিকে লক্ষ্যবস্তু করব? যখন টাউ, অ্যামাইলয়েড এবং টিডিপি-৪৩-ও বিদ্যমান, তখন আলফা-সিনুক্লিন কমানোর চেষ্টা করা কি যুক্তিযুক্ত?

তাই আমার ল্যাব এমন জায়গাগুলো নিয়ে কাজ করছে যেখানে সমস্ত প্যাথলজির কেন্দ্রবিন্দু রয়েছে। লাইসোসোমাল ফাংশন সমস্ত ভুলভাবে ভাঁজ হওয়া প্রোটিন পরিষ্কার করে দেবে। সমস্ত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে প্রদাহ হয় এবং এটি সমস্ত প্রোটিনোপ্যাথির সাথে জড়িত। তাই আমরা আইরিসিন নিয়ে গবেষণা করছি, যা এমন একটি প্রোটিন যা সিনুক্লিন, টাউ এবং অ্যামাইলয়েড কমাতে পারে বলে আমরা জানি। এবং আমরা এখন এটি একটি অ-মানব প্রাইমেটের উপর করছি, এর জন্য সম্প্রতি অর্থায়ন পেয়েছি। আমরা এটা নিয়ে সত্যিই খুব উত্তেজিত। কিন্তু আমি মনে করি, কোনো থেরাপিউটিকের দিকে যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেওয়ার আগে পারকিনসন্স রোগীদের মস্তিষ্কের আসল প্যাথলজি বোঝা প্রয়োজন। আলফা-সিনুক্লিন কমানোর চেষ্টায় শত শত মিলিয়ন ডলার ব্যয় করা হয়েছে, এবং আপনি সফল হলেও, জোরালো ক্লিনিক্যাল সুবিধার সম্ভাবনা কম।

উদাহরণস্বরূপ, আলঝেইমার রোগের কথাই ধরুন, যেখানে ইমিউনোলজি বা অ্যান্টিবডি রয়েছে যা অ্যামাইলয়েড পরিষ্কার করতে পারে। পিইটি স্ক্যানে যা দ্ব্যর্থহীনভাবে দেখা যায়, কিন্তু দীর্ঘ সময় ধরে এর কার্যকরী উপকারিতা খুবই নগণ্য। তাই, আমার মনে হয়, রোগের কারণ বোঝা এবং তারপর সামগ্রিকভাবে এর চিকিৎসা করা সামনের দিকে এগিয়ে যাওয়ার জন্য সত্যিই খুব গুরুত্বপূর্ণ। 

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: হ্যাঁ, এবং জেফ, ফ্রানজিস্কা এবং আমি আপনাদের সাথে একটি সাম্প্রতিক হতাশার কথা বলতে পারি, যা একটি প্রকল্প নিয়ে হয়েছিল। [০০:১৯:০০] যেটির লক্ষ্য ছিল সহ-রোগবিদ্যা নিয়ে গবেষণা করা, কিন্তু সেটি অর্থায়ন পায়নি। তবে সেটা অন্য কোনো গল্পের বিষয়।

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: অ্যারিজোনায় আসুন।

অধ্যাপক ফ্রানৎসিস্কা রিখটার আসানসিও: তাই মনে হয়। আমরা সিনুক্লিন, টাউ এবং টিডিপি-৪৩ নিয়ে কাজ করতে চেয়েছিলাম এবং আমাদের একটি চমৎকার কনসোর্টিয়ামও ছিল। কিন্তু হ্যাঁ, আমার ধারণা, জার্মানি এর জন্য প্রস্তুত ছিল না।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: জার্মানি এই সুযোগটি হাতছাড়া করছে। তারা এটিকে যেতে দিচ্ছে, এবং এটা লজ্জাজনক। কিন্তু যাই হোক, আমাদের আলোচনাকে পুনরায় কেন্দ্রবিন্দুতে আনতে, আমি প্রাণী মডেল ব্যবহারের নৈতিক দিকটিতে ফিরে যেতে চাই, কারণ এটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। আমি এই বিষয়ে কোনো ছাড় দিতে চাই না। আমি আপনাদের প্রত্যেককে আমাদের শ্রোতাদের কাছে, যারা গবেষণাগারে আমাদের কাজ নিয়ে উদ্বিগ্ন হতে পারেন, এই বিষয়টি ব্যাখ্যা করতে অনুরোধ করব যে, আমরা যে গবেষণা করতে চাই তার জন্য প্রাণী ব্যবহারকে কীভাবে যৌক্তিক প্রমাণ করতে পারি।

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: আচ্ছা, প্রথমত, প্রাতিষ্ঠানিক বা আইএসিইউসি (IACUC) অনুমোদন না নিয়ে আপনি কোনো প্রাণীর উপর কিছুই করতে পারবেন না। এই আইএসিইউসি কমিটি পশুচিকিৎসক, সাধারণ মানুষ, বিজ্ঞানী এবং রোগীদের নিয়ে গঠিত। সুতরাং, আপনি যখন বলেন, "আমি এক্স, ওয়াই এবং জেড করব," তখন আপনি কেবল এক্স, ওয়াই এবং জেড-ই করতে পারবেন। এবং আপনাকে সবকিছু যথাসম্ভব মানবিক উপায়ে করতে হবে, আর এই কমিটি ঠিক সেই কাজটিই করে এবং এই ধরনের কাজের উপর তদারকি থাকে। তাই আমি আমার বেশিরভাগ কাজ অ-মানব প্রাইমেটদের নিয়ে করি। আমি বিশেষ পর্যবেক্ষণের অধীনে থাকি, যা আমার জন্য ঠিক আছে। এবং আমরা প্রতিটি ধাপে মানসিক চাপ ও যন্ত্রণা কমানোর চেষ্টা করি।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: আর ফ্রানজিস্কা, আপনি একটি পশুচিকিৎসা বিদ্যালয়ে আছেন, তাই আপনাকে এই বিষয়গুলো নিয়ে প্রায়ই কাজ করতে হয়।

আপনি শুধু আপনার নিজের গবেষণাই দেখেন না, বরং প্রাণী মডেল ব্যবহার করে অন্যদের করা গবেষণাও দেখেন। তো, আপনার মতামত কী? অবশ্যই, আমি জানি আপনি প্রাণী গবেষণা সমর্থন করেন, কিন্তু আমাদের এই বিষয়টিকে কীভাবে দেখা উচিত?

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: হ্যাঁ। তাই মাঝে মাঝে এমন ধারণা হতে পারে যে এটি একটি নতুন ধারণা, কিন্তু ৩আর ধারণাটি ১৯৫৯ সালের এবং এটি বেশ কিছুদিন ধরেই প্রয়োগ করা হচ্ছে। অর্থাৎ কমানো, পরিমার্জন করা, প্রতিস্থাপন করা। সুতরাং কমানো, কম প্রাণী ব্যবহার করুন। আপনার গবেষণার প্রশ্নের জন্য যতটুকু প্রয়োজন, ঠিক ততটুকুই প্রাণী ব্যবহার করুন। পরিমার্জন, যেমন ধরুন, আপনি কি ব্যথানাশক ব্যবহার করেন, তাই না?

ফলে প্রাণীগুলোর কোনো কষ্ট হয় না। এবং প্রতিস্থাপন করা যায়। তাই যদি প্রাণী ব্যবহার করার প্রয়োজন না হয়, যদি আপনি কোষ কালচার বা অর্গ্যানয়েড ব্যবহার করতে পারেন, তবে আপনি তাই করেন। এবং গবেষকরা তা-ই করেছেন, কারণ প্রয়োজন না হলে কেউ প্রাণী বা বিশেষভাবে তৈরি প্রাণী ব্যবহার করে না, তাই না? এবং আমরা এটা অনেক দিন ধরেই করে আসছি, কিন্তু এখন এটি আরও বেশি কার্যকর হয়ে উঠেছে এবং এর জন্য নির্দিষ্ট আইন ও কমিটিও রয়েছে, যেমনটা আমরা আগেই শুনেছি।

কিন্তু আমি যা যোগ করতে চাই তা হলো, একটি সুপরিকল্পিত গবেষণা, যেখানে প্রাণীটি আপনার মডেল হিসেবে ব্যবহৃত সুনির্দিষ্ট রোগ এবং অবস্থাটি ছাড়া সুস্থ থাকে, তাই না? অর্থাৎ, প্রাণীটি সেটি ছাড়া সুস্থ থাকে। এটি প্রাণী কল্যাণ এবং আপনার গবেষণার বৈজ্ঞানিক গুণমান—উভয়ের জন্যই উপকারী।

সুতরাং এই দিক থেকে, প্রাণীর কল্যাণ এবং বৈজ্ঞানিক লক্ষ্য আসলে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত, এবং এটি বোঝা একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়। আর সাধারণভাবে নৈতিক মানদণ্ডগুলোও তো অপরিবর্তনীয় নয়, তাই না? এটি এমন একটি বিষয় যা বিজ্ঞানের সাথে এবং সমাজে বিদ্যমান মূল্যবোধের সাথে বিকশিত হয়।

সুতরাং গুরুত্বপূর্ণ বিষয়টি হলো, আমরা এখানে ঠিক কী করি এবং কেন প্রাণীর মডেল ব্যবহার করছি, সে সম্পর্কে আমাদের যোগাযোগ অব্যাহত রাখতে হবে। এবং আমি বিশ্বাস করি যে এই ক্ষেত্রে রোগী সংগঠনগুলো অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে, কারণ তারা আমাদের মতো বিজ্ঞানীদের সাহায্য করতে পারে। আমি একজন বিজ্ঞানীর দৃষ্টিকোণ থেকে কথা বলতে পারি, কিন্তু আমাদের বেশিরভাগ কাজই কোনো না কোনোভাবে চিকিৎসার দিকে নিয়ে যায়, তাই না?

থেরাপি উন্নয়ন থেকে শুরু করে মৌলিক গবেষণা পর্যন্ত। এবং এটা খুবই ভালো হবে যদি রোগী সংগঠনগুলোর পক্ষ থেকেও আরও বেশি যোগাযোগ করা হয়, যাতে সম্প্রদায় ও সমাজ আমাদের এই গবেষণা করাকে বোঝে এবং সমর্থন করে।

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: আমি কি ডক্টর রিখটারের বলা একটি গুরুত্বপূর্ণ বিষয়ের উপর জোর দিতে পারি, যা অনেক সময় উপেক্ষিত হয়? সংখ্যাটি কমান। এবং তিনি বেশ সঠিকভাবেই বলেছেন, আপনার প্রশ্নের উত্তর দেওয়ার জন্য প্রয়োজনীয় প্রাণীর সংখ্যা সর্বনিম্ন পর্যায়ে নামিয়ে আনুন। আপনার গবেষণার শক্তি অবশ্যই যথাযথ থাকতে হবে। আমি এমন অনেক গবেষণাপত্র পর্যালোচনা করি যেখানে গবেষকদের কাছে এক বা দুটি বানর থাকে, এবং গবেষণার শক্তি একেবারেই অপর্যাপ্ত থাকে, এবং তারা বলে, "আমাদের প্রাণীর সংখ্যা কমাতে হবে।"

এটা বানরের অপচয়, কারণ প্রশ্নটির উত্তর দেওয়ার জন্য আপনার কাছে যথেষ্ট পরিমাণ থাকছে না। তাই আমি মনে করি ডক্টর রিখটার যা বলেছেন তা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ছিল। এমন পর্যায়ে কমিয়ে আনুন যেখানে আপনি এখনও প্রশ্নটির উত্তর দিতে পারবেন, কিন্তু যতটা সম্ভব কমান।

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: হ্যাঁ, এবং তারপর, কিছু লোক বলে, "আপনারা অর্গ্যানয়েড ব্যবহার করেন না কেন? ওগুলো তো ডিশের মধ্যে থাকে। ডিশের মধ্যেই মস্তিষ্কটা থাকে।" কিন্তু হ্যাঁ, আমরা আমাদের সাধ্যমতো এই সবকিছুই করি, তাই না? আমাদের কাছে মানব কোষ আছে। আমরা সেগুলো স্ক্রিনিং করি। আমরা জিনগত প্রক্রিয়াগুলো দেখি। আমরা এই সবকিছুই করি। আমরা বায়োইনফরমেটিক্সও ব্যবহার করি।

আমাদের কাছে এখানে সব সরঞ্জাম আছে। এটা করার জন্য আমাদের কাউকে বলতে হয় না। আমরা নিজেরাই তা করি। তবে, যখন বার্ধক্যের প্রসঙ্গ আসে, যখন আপনি রক্তনালীর গঠন, পরিণত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার মিথস্ক্রিয়া, নিউরোইমিউনোলজি দেখতে চান, তারপর যদি আপনি মস্তিষ্ক ও প্রান্তীয় অঙ্গগুলোর মিথস্ক্রিয়া, আচরণ ও কার্যকারিতা, জটিল সার্কিট, জ্ঞানীয় ক্ষমতা নিয়ে আলোচনা করতে চান, সে বিষয়ে আমরা ইতিমধ্যেই কথা বলেছি।

একজন ফার্মাকোলজিস্ট হিসেবে ব্লাড-ব্রেন ব্যারিয়ার, ফার্মাকোকাইনেটিক্স, অন্ত্র-মস্তিষ্কের মিথস্ক্রিয়া, কিংবা ডিপ ব্রেইন স্টিমুলেশনের মতো কোনো নতুন সার্জিক্যাল ডিভাইস পরীক্ষা করার জন্য আপনার একটি অক্ষত জীবদেহ প্রয়োজন। আর সে কারণেই আমাদের এখনও গবেষণা চালিয়ে যেতে হবে। কিন্তু আমরা সবাই, প্রতিস্থাপনের জন্য উপলব্ধ সবকিছু ব্যবহার করে আরও জ্ঞান অর্জনের চেষ্টা করি, তাই না?

এবং তারপর হয়তো সুদূর ভবিষ্যতে, আমাদের কাছে একটি আদর্শ মডেল থাকবে যা হবে আমাদের রোগীর একটি ডিজিটাল প্রতিরূপ এবং যাকে রোগ ও জীববিদ্যা সম্পর্কিত সমস্ত তথ্য দিয়ে পুষ্ট করা হয়েছে নিরাপত্তা সংক্রান্ত সমস্যা ও কার্যকারিতা ভবিষ্যদ্বাণী করার জন্য। কিন্তু আমরা তা থেকে অনেক দূরে, কারণ আমাদের কাছে সেই তথ্য নেই যা দিয়ে আমরা সিস্টেমটিকে [00:25:00] সেট করতে পারি।

রোগটি এবং এর জীববিজ্ঞান সম্পর্কে আমরা যথেষ্ট জানি না। একারণে আমাদের আরও গবেষণা করার প্রয়োজন হবে, কারণ রোগীদের চিকিৎসার পদ্ধতির জরুরি উন্নতি প্রয়োজন।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: চমৎকার। না, আমি পুরোপুরি একমত।

আমার মনে হয় এটি খুবই তথ্যবহুল ছিল। দুর্ভাগ্যবশত, আমরা শেষের দিকে চলে এসেছি, তাই আমি আপনাদের প্রত্যেককে এই সুযোগ দিতে চাই যে, আমাদের আলোচনা থেকে বাদ পড়ে গেছে এমন কোনো বিষয় যদি আপনারা যোগ করতে চান, তবে তা যেন আপনারা জানান। জেফ। 

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: আমি সাধারণ মানুষকে জানাতে চাই যে, আমরা পারকিনসন রোগ এবং অন্যান্য স্নায়ুক্ষয়ী রোগে আক্রান্ত মানুষদের সাহায্য করার জন্য আমাদের সাধ্যমতো দ্রুত ও কঠোরভাবে কাজ করে যাচ্ছি। এই প্রক্রিয়ায় প্রাণীর মডেলগুলো অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

প্রফেসর টিয়াগো আউটেইরো: ফ্রানজিস্কা

অধ্যাপক ফ্রানজিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: ঠিক তাই। এবং আমরা যেন ডেটা কমাতে, পরিমার্জন করতে ও প্রতিস্থাপন করতে আমাদের সাধ্যমতো সবকিছু করি, এবং তারপরেও যেন উচ্চ মানের ডেটা বজায় থাকে। আমার পক্ষ থেকে আমি এটাই যোগ করতে চাই।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: চমৎকার। [০০:২৬:০০] আপনাদের দুজনকেই অনেক ধন্যবাদ, আপনাদের সময়ের জন্য এবং এমন একটি কঠিন ক্ষেত্র সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টি দেওয়ার জন্য। আপনারা আমাদের বলেছেন যে আমাদের হাতে টক্সিন মডেল থেকে শুরু করে জেনেটিক মডেল, ভাইরাল ভেক্টর-মধ্যস্থ মডেল এবং প্রোটিন ইনজেকশন-ভিত্তিক মডেল পর্যন্ত বহুবিধ মডেল রয়েছে।

আমরা একাধিক রোগের এমন মডেল তৈরির লক্ষ্যের দিকে এগোচ্ছি, যা আমাদের মতে বয়স্ক মানুষের মস্তিষ্কে আসলে কী ঘটছে তা আরও ভালোভাবে তুলে ধরবে। তাই আমি মনে করি, ভবিষ্যৎ নিয়ে আশাবাদী হওয়ার অনেক কারণ আছে। এবং সবশেষে আমি একটি কথা বলতে চাই যে, প্রাণীর মডেলের ব্যবহার ইতোমধ্যেই পারকিনসন্স রোগের চিকিৎসায় আমাদের বর্তমান পদ্ধতিকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত ও রূপান্তরিত করেছে এবং ভবিষ্যতেও এটি কেবল সাহায্য করেই যাবে।

আর তার মানে এই নয় যে, যেমনটা ফ্রানজিস্কা বললেন, আমরা সেল মডেল, অর্গ্যানয়েড এবং এই সব অত্যাধুনিক প্রযুক্তি ব্যবহার করছি না, কিন্তু এই সব মডেলের জন্য যথেষ্ট জায়গা ও সুযোগ রয়েছে। তাই আপনাকে আবারও অনেক ধন্যবাদ। পডকাস্টে আপনাকে পেয়ে আমরা আনন্দিত।

প্রফেসর ফ্রাঞ্জিস্কা রিখটার অ্যাসেনসিও: ধন্যবাদ, টিয়াগো

অধ্যাপক জেফরি কর্ডোয়ার: ধন্যবাদ।

অধ্যাপক টিয়াগো আউতেইরো: এবং আমাদের সকল শ্রোতাদের ধন্যবাদ। আমাদের আসন্ন পডকাস্টগুলোতে আবারও আমাদের সাথে যোগ দেওয়ার জন্য আপনাদের আমন্ত্রণ জানাচ্ছি।

ধন্যবাদ.