পার্কিনসন রোগ এবং পার্কিনসনিজম

পিডির কারণ সম্ভবত বহুমুখী, যার মধ্যে বংশগত প্রবণতা, পরিবেশগত বিষাক্ত পদার্থ এবং বার্ধক্যের অবদান রয়েছে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে এটি স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে পিডিতে জিনগত অবদানও রয়েছে এবং বেশ কয়েকটি মিউটেশন সনাক্ত করা হয়েছে (GBA, LRRK2, PRKN, SNCA), যদিও বেশিরভাগ বিশ্ব অঞ্চলে জেনেটিক্স দ্বারা শুধুমাত্র একটি সংখ্যালঘু ক্ষেত্রেই ব্যাখ্যা করা হয়।

রোগ নির্ণয় ক্লিনিক্যালভাবে রয়ে গেছে এবং মোটর প্রকাশের উপর ভিত্তি করে। ক্লিনিক্যাল মূল্যায়ন সমর্থন করার জন্য মস্তিষ্কের এমআরআই বা সিটি এবং স্ট্রাইটামের আণবিক ইমেজিং (অর্থাৎ স্ট্রাইটামে ডোপামিন ট্রান্সপোর্টারের) করা যেতে পারে। পিডির ক্লিনিক্যাল বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে মোটর লক্ষণ (উপরে বর্ণিত), এবং নন-মোটর সমস্যা উভয়ই অন্তর্ভুক্ত। এই নন-মোটর লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে স্নায়ু-মানসিক লক্ষণ যার মধ্যে রয়েছে মেজাজের ব্যাঘাত এবং জ্ঞানীয় পরিবর্তন; স্বায়ত্তশাসিত কর্মহীনতা, ব্যথা এবং ঘুমের সমস্যা।   

লেভোডোপা ৫০ বছরেরও বেশি সময় ধরে পিডি চিকিৎসার মূল ভিত্তি হিসেবে রয়ে গেছে। তবে, কয়েক বছরের চিকিৎসার পর এবং মূলত রোগের অগ্রগতির কারণে, অনেক রোগীর ক্ষেত্রে লেভোডোপার উপকারিতা হ্রাস পায় এবং মোটর জটিলতা দেখা দেয়। এর ফলে ক্যাটেকোল-ও-মিথাইলট্রান্সফেরেজ (COMT), মনোঅ্যামিন অক্সিডেস টাইপ বি (MAO-B) ইনহিবিটর এবং ডোপামিন অ্যাগোনিস্ট সহ আরও অনেক ওষুধ প্রবর্তন করা হয়েছিল। এনজাইম ব্লকারগুলি লেভোডোপা বা ডোপামিনের অর্ধ-জীবন বাড়িয়ে কাজ করে যখন ডোপামিন অ্যাগোনিস্টগুলি মস্তিষ্কের ডোপামিন রিসেপ্টরগুলিতে ডোপামিনের ক্রিয়া অনুকরণ করে।

সম্প্রতি, মোটর জটিলতাযুক্ত নির্বাচিত রোগীদের ক্ষেত্রে ব্যবস্থাপনা উন্নত করার জন্য অস্ত্রোপচার এবং ইনফিউশন থেরাপি উপলব্ধ হয়েছে। অস্ত্রোপচারের মধ্যে সাবথ্যালামিক নিউক্লিয়াস এবং গ্লোবাস প্যালিডাস ইন্টারনাসের গভীর মস্তিষ্কের উদ্দীপনা ব্যবহার অন্তর্ভুক্ত। ওষুধের ইনফিউশনের ব্যবহার লেভোডোপা বা অ্যাপোমরফিন (ডোপামিন রিসেপ্টরের সাথে উচ্চ সখ্যতা সহ একটি ডোপামিন অ্যাগোনিস্ট) ক্রমাগত সরবরাহ করার সম্ভাবনার উপর ভিত্তি করে তৈরি করা হয়, যা বেসাল গ্যাংলিয়ায় প্রাকৃতিক টনিক রিসেপ্টর উদ্দীপনার অনুকরণ করে।

অবদানকারী: মার্সেলো মেরেলো, এমডি
পরিচালক, স্নায়ুবিজ্ঞান বিভাগ
মাথার নড়াচড়ার ব্যাধি বিভাগ
নিউরোলজিক্যাল রিসার্চ ইনস্টিটিউট রাউল ক্যারিয়া (FLENI)
বুয়েনস, আর্জেন্টিনা

২০১৯ সালের আপডেটগুলি অ্যাঞ্জেলো আন্তোনিনি, এমডি, পিএইচডি দ্বারা প্রদত্ত
অধ্যাপক, স্নায়ুবিজ্ঞান বিভাগ
ইতালির পদুয়া বিশ্ববিদ্যালয়
 

এই অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ অবস্থাগুলিকে কখনও কখনও "অ্যাটিপিকাল পার্কিনসনিজম" বা "পারকিনসন-প্লাস সিনড্রোম" হিসাবে একত্রিত করা হয়। ডোপামিনার্জিক চিকিৎসায় এগুলি তেমন সাড়া দেয় না এবং সাধারণত পার্কিনসন্স রোগের তুলনায় এর পূর্বাভাস খারাপ হয়। পার্কিনসনিজমের অবক্ষয়জনিত কারণগুলি প্রাথমিক পর্যায়ে নির্ণয় করা কঠিন হতে পারে এবং এই ক্ষেত্রে আনুষঙ্গিক তদন্ত সীমিত মূল্যের হতে পারে।

বিভিন্ন রক্তনালী, ওষুধ-সম্পর্কিত, সংক্রামক, বিষাক্ত, কাঠামোগত এবং অন্যান্য পরিচিত গৌণ কারণের ফলেও পার্কিনসনবাদ লক্ষণীয় হতে পারে। এর মধ্যে, ওষুধ-প্ররোচিত পার্কিনসনবাদ সম্ভবত সবচেয়ে সাধারণ এবং এর মধ্যে রয়েছে এমন এজেন্ট যা উচ্চ আকর্ষণের সাথে পোস্ট-সিনাপটিক ডোপামিন D2 রিসেপ্টরগুলিকে ব্লক করে (যেমন অ্যান্টিসাইকোটিক এবং অ্যান্টি-ইমেটিক ওষুধ) এবং সোডিয়াম ভ্যালপ্রোয়েট। রক্তনালী পার্কিনসনবাদ ("আর্টেরিওস্ক্লেরোটিক সিউডোপার্কিনসনবাদ") এর শরীরের নিম্নমুখীতা থাকে, যার সাথে হাঁটার ব্যাঘাত এবং সহজাত জ্ঞানীয় দুর্বলতা থাকে।

অবদানকারী: ডেভিড জন বার্ন, এমডি, এফআরসিপি, অধ্যাপক, ক্লিনিক্যাল এজিং রিসার্চ ইউনিট, ক্যাম্পাস ফর এজিং অ্যান্ড ভাইটালিটি, নিউক্যাসল ইউনিভার্সিটি, নিউক্যাসল আপন টাইন, যুক্তরাজ্য
 

পার্কিনসোনিয়ান বা সেরিবেলার লক্ষণের প্রাধান্য অনুসারে রোগীদের যথাক্রমে MSA-P বা MSA-C উপপ্রকারে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। মোটর লক্ষণ শুরু হওয়ার গড় বয়স 56.2 ± 8.4 বছর, লিঙ্গ বিতরণে কোনও পার্থক্য নেই এবং গড় বেঁচে থাকার সময়কাল 6 থেকে 10 বছর (9.8 বছর)। মোটর লক্ষণ শুরু হওয়ার আগে 20-75% রোগী একটি প্রোড্রোমাল পর্যায়ের অভিজ্ঞতা লাভ করে যা কয়েক মাস থেকে বছর পর্যন্ত স্থায়ী হয় এবং এটি কার্ডিওভাসকুলার, শ্বাসযন্ত্র, ইউরোজেনিটাল, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল এবং সুডোমোটর ফাংশনকে প্রভাবিত করে এমন স্বায়ত্তশাসিত ব্যর্থতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এছাড়াও, α-সাইনুক্লিনোপ্যাথির প্রিমোটর পর্যায়ে দ্রুত চোখের চলাচলের ঘুমের আচরণের ব্যাধি (RBD) প্রায়শই পরিলক্ষিত হয় যেখানে অর্ধেকেরও বেশি রোগী মোটর শুরু হওয়ার আগে RBD রিপোর্ট করে এবং সম্ভাব্য MSA রোগ নির্ণয় করা 88% পর্যন্ত রোগীর মধ্যে এটি উপস্থিত থাকে। আজ অবধি, MSA-এর কারণ এখনও অধরা, তবুও জেনেটিক প্রবণতা এবং পরিবেশগত কারণগুলির সমন্বয়ে গঠিত একটি জটিল মিথস্ক্রিয়া রোগের সূচনা এবং অগ্রগতিকে চালিত করার পরামর্শ দেওয়া হচ্ছে, কারণ বেশ কয়েকটি ইউরোপীয় এবং জাপানি পরিবারে একটি অটোসোমাল প্রভাবশালী বা পশ্চাদপসরণমূলক উত্তরাধিকার প্যাটার্ন অনুসরণ করে পারিবারিক সমষ্টির রিপোর্ট করা হয়েছে। তবুও, MSA মূলত বিক্ষিপ্তভাবে ঘটে বলে মনে করা হয়।

বর্তমানে, চিকিৎসার বিকল্পগুলি নির্দিষ্ট লক্ষণ এবং উপসর্গগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে এবং এর মধ্যে রয়েছে রক্তচাপ বাড়ানোর জন্য বা পার্কিনসনবাদের লক্ষণগুলি কমানোর জন্য ওষুধ (৩৮% এর মধ্যে ১-৩ বছরের জন্য ক্ষণস্থায়ী প্রতিক্রিয়া হার), পুরুষত্বহীনতার ওষুধ, মূত্রাশয়ের যত্ন, ফিজিওথেরাপি এবং স্পিচ থেরাপি।

লেখক: গ্রেগর ওয়েনিং, এমডি, পিএইচডি, ক্লিনিক্যাল নিউরবায়োলজির অধ্যাপক, ইনসব্রুক মেডিকেল বিশ্ববিদ্যালয়, অস্ট্রিয়া (জুলাই ২০১৯)

সিবিএস-এর অসংখ্য কারণ রয়েছে। এর সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো কর্টিকোবেসাল ডিজেনারেশন (সিবিডি), যা একটি ৪-রিপিট (৪আর) টাওপ্যাথি। ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিসের মধ্যে রয়েছে প্রগ্রেসিভ সুপ্রানিউক্লিয়ার পালসি (পিএসপি), আলঝেইমার্স ডিজিজ এবং টিডিপি-৪৩ ইনক্লুশনসহ ফ্রন্টোটেম্পোরাল লোবার ডিজেনারেশন (এফটিডি), যা ক্লিনিক্যালি সিবিএস হিসেবেও প্রকাশ পেতে পারে। বেশিরভাগ সিবিএস কেস স্বতঃস্ফূর্তভাবে ঘটে, তবে বংশগত সিবিএস-ও দেখা গেছে। বংশগত সিবিএস-এর ক্ষেত্রে, প্রোগ্রানুলিন জিন (জিআরএন) মিউটেশন হলো সবচেয়ে সাধারণ কারণ। বিশ্বব্যাপী, প্রোগ্রানুলিন মিউটেশন অত্যন্ত বিরল। সিবিএস-এর চিকিৎসা মূলত লক্ষণভিত্তিকই রয়ে গেছে এবং এই অবস্থাটিকে কেন্দ্র করে ক্রমবর্ধমান সংখ্যক ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল পরিচালিত হচ্ছে।

লেখক জর্জিয়া সিয়াক্কা, এমডি, পিএইচডি, ক্যাটানিয়া বিশ্ববিদ্যালয়, ক্যাটানিয়া, ইতালি (মে 2026)